Zutreffende Spezies (Botanik)
| ● | Aesculus hippocastanum L. - stark giftig |
Toxizitätsgrad
Stark giftig ++ (Erläuterungen)Alle Aesculus sp. sind giftig, am giftigsten ist Aesculus hippocastanum (Hare, 2004).
Hauptwirkstoffe
Triterpensaponine| - | Saponingemisch Aescin mit 30 verschiedenen Glykosiden (Samen 3-10%, Laubblätter bis 0.038%, Blütenblätter bis 0.12%): Aescin Ia, Ib, IIa, IIIa, IIIb, IV, V und VI, sowie Isoaescin Ia, Ib und V. Aufgrund der Löslichkeitseigenschaften werden 3 Fraktionen unterschieden: β-Aescin, Kryptoaescin und α-Aescin. β-Aescin macht 40% des Aescins aus, ist schwer löslich in Wasser, hämolytisch aktiv und besteht vor allem aus Aescin Ia, Ib, IIa und IIb. Kryptoaescin besteht vor allem aus Isoaescinen, ist gut wasserlöslich und hämolytisch inaktiv. |
| - | Saponingemisch Hippocastanosid (Fruchtschalen). |
| - | Aesculin, Aesculetin, Fraxin, Fraxetin, Scopolin, Scopoletin. |
| - | Bioside und Trioside des Quercetins und Kämpferols (Samen 0.2-0.3%, Rinde, Blätter: geringe Mengen). |
Zielorgane
Schleimhaut des Magendarmtraktes; Blut; Leber; Nieren; zentrales NervensystemWirkungsmechanismus
β-Aescin wird bei intakter Schleimhaut peroral nur geringgradig aufgenommen.| - | Im Vordergrund steht die gastrointestinale Schleimhautreizung, die wiederum die Absorption verbessert. |
| - | Grosse Mengen β-Aescin bewirken Hämolyse und Hypoxie lebenswichtiger Gewebe. Letale Dosen führen zum Tod durch Urämie oder Atemlähmung (Teuscher & Lindequist, 2010). |
| - | Grosse Toxinmengen oder wiederholte Aufnahme führen zu ZNS-Symptomen, Hepato- und Nephropathie (Hare, 2004). |
| - | Die Toxine scheinen, mit einer Halbwertszeit von 24 Stunden, primär über den Urin und die Milch eliminiert zu werden (Hare, 2004). |
Veterinärtoxikologie
Letale Dosis / Toxische Dosis
| LD Rind p.o.: | >1% des Körpergewichts Samen, Rinde oder frische Triebe (Hare, 2004) |
| LD50 Maus p.o.: | 320 mg α-Aescin/kg Körpergewicht und 134 mg β-Aescin/kg Körpergewicht (Teuscher & Lindequist, 2010) |
| LD50 Ratte p.o.: | 720 mg α-Aescin/kg Körpergewicht und 400 mg β-Aescin/kg Körpergewicht (Teuscher & Lindequist, 2010), 134 mg β-Aescin/kg Körpergewicht (Liebenow & Liebenow, 1993) |
| LD50 Hamster p.o.: | 10.7 mg Samen-Extrakt/kg Körpergewicht (Williams & Olsen, 1984) |
| LD50 Huhn p.o.: | 10.6 mg Samen-Extrakt/kg Körpergewicht oder 16.5 mg Samen-Pulver/kg Körpergewicht an 2 aufeinanderfolgenden Tagen (Williams & Olsen, 1984) |
| TD Hund/Katze p.o.: | 1-2 Samen/Tier (Hare, 2004) |
| TD Pferd p.o.: | >20 Samen/Tier oder signifikante Menge Rinde (Hare, 2004) |
| TD Rind p.o.: | >0.5% des Körpergewichts Samen, Rinde oder frische Triebe (Hare, 2004) |
| TD Fische: | 2.6 mg Exktrakt/l Wasser (Bhatt, 1992) |
Klinische Symptome
Die Latenz beträgt 1-3 Stunden, bei Wiederkäuern 12-18 Stunden mit einem Maximum der Symptome nach 24-28 Stunden. Erholung meist innerhalb 72-96 Stunden. Die Prognose ist bei neurologischen Symptomen und Nierenversagen schlecht. Neurologische Defizite können nach 2-3 Wochen bis 12-18 Monaten ausheilen. Die gastrointestinalen Symptome variieren, zum Teil fehlen sie ganz. Folgende Symptome können auftreten: Reizung der Maulhöhle, Vomitus, Diarrhoe, Kolik, Ödeme, Blutdruckabfall. Grosse Mengen oder wiederholte Aufnahme über längere Zeitperiode können folgende ZNS-Symptome verursachen: Depression, mentale Verwirrung mit Agitations-Phasen, Ataxie, steifbeiniger Gang, Muskelzuckungen, Gleichgewichtsstörung, tonisch-klonische Krämpfe, bilateral-medial-dorsaler Strabismus, zuerst sternales, dann laterales Festliegen, Opisthotonus, Fallenlassen des Kopfes, Tod (Hare, 2004; Teuscher & Lindequist, 2010).Rind: breitbeiniger Stand, steifbeiniges Gehen, Festliegen (sternal oder lateral), tonische Krämpfe, Opisthotonus (Casteel et al., 1992).
Ziege: Depression, Salivation, Inappetenz, Festliegen, Tachykardie, Tachypnoe, blasse und zyanotische Schleimhäute (Haarwod et al., 2010).
Pferd: Hauptsymptom ist Kolik (Hare, 2004).
Hund: Vomitus, Diarrhoe, schmerzhaftes Abdomen, Flüssigkeitsverlust, Elektrolytstörung, Mydriasis, Somnolenz, Ataxie; schwere Vergiftungen: Obstruktion des Darms, Faszikulationen, Tremor, Exzitationen, Paralyse und eventuell Tod (Cooper et al., 2003; Gfeller & Messonier, 2004; Barr, 2013).
Hühner, Hamster: Depression, Muskelinkoordination, Paralyse, Koma und Tod nach Einnahme von pulverisierten Samen oder Samenextrakten (Williams & Olsen, 1984).
Fisch: ZNS-Symptome wie ruckartige Bewegunge und Dyspnoe (Bhatt, 1992).
Laborbefunde: Hypo- oder Hyperglykämie, Glukosurie, Ketonurie, Proteinurie, erhöhte Serum-Harnstoffwerte infolge toxisch bedingter, verminderter Leberfunktion und Glomerulopathie. Ist der Urin alkalisch, kann er rötlich erscheinen (Hare, 2004).
Therapie
Dekontamination / Symptomatische Therapie (siehe Notfalltherapie),Überwachung der Nierenfunktion.
Veterinärpathologie
Sektionsbefunde
Makroskopie:| - | in der Regel unauffällig |
| - | meistens milder, degenerativer Prozess, charakterisiert durch zentrolobuläre Vakuolisierung mit Schwellung einzelner Hepatozyten sowie vereinzelte Hepatozyten in verschiedenen Nekrose-Stadien; manchmal stark disseminierte, fokale Nekrose |
| - | meistens keine Veränderungen. |
Fall 1
Hirsch, männlich:Makroskopie:
| - | Subkutis: ausgedehnte petechialen Blutungen, vor allem in der Bauchregion |
| - | Lunge: schlecht retrahiert, ödematös, dunkel gefleckt |
| - | Pansen: mit viel, relativ schlecht zerkautem, rohfaserreichem Futter und sehr vielen, schlecht zerbissenen Kastanien, pH 5.0 |
| - | Harnblase: mit dunkelrot gefärbtem Inhalt |
| - | Leber: stark geschwollen, stumpfrandig, von spröder Konsistenz |
| - | Milz: stark geschwollen |
| - | Lunge: ++ Pasteurella hämolytica |
| - | hochgradige toxische Leberzelldegeneration, perakute katarrhalische Bronchopneumonie, hochgradige katarrhalische Abomasitis, diffuse katarrhalische Rumenitis |
| - | die erhöhte Blutungstendenz ist vermutlich auf eine Kastanienvergiftung zurückzuführen. |
Fall 2
Cashmere Ziege, männlich, 4 Jahre, 49 kg:Makroskopie:
| - | Pansen: homogenes, hölzernes Material, Blätter, die wie Rosskastanienblätter aussehen |
| - | Dünndarm: praktisch leer |
| - | Dickdarm: Inhalt pastös, mit Blutbeimengungen |
| - | Lunge: kaudales Lungengewebe blass und fest |
| - | Herz: klare Flüssigkeit im Perikard, Epikard mit multiplen petechialen und ekchymotischen Blutungen |
| - | Leber- und Lungenkulturen steril, negativ für Salmonellen |
| - | Kein Clostridium perfrigens-Toxin im Darminhalt |
| - | Lunge: ausgedehnte Hyperplasie der Typ 2 Pneumozyten, Nekrose der terminalen Bronchiolen, proteinhaltige Flüssigkeit und Fibrin in den Alveolen und Bronchiolen |
| - | Herz: milde bis moderate, multifokale, akute bis subakute monophasische Myokardnekrose |
| - | schwere subakute interstitielle Pneumonie |
| - | die Befunde sind vereinbar mit einem toxischen Insult. |
Literatur
| - | Barr A.C. (2013) Household and garden plants. In: Small animal toxicology. 2nd edition. Peterson M.E., Talcott P.A., W.B. Saunders Company, Philadelphia, pp. 357-400 |
| - | Bhatt J.P. (1992) Neurodepressive action of a piscicidal glycoside of plant, Aesculus indica (Colebr.) in fish. Indian J Exp Biol. 30(5), 437-439 |
| - | Casteel S.W., Johnson G.C. & Wagstaff D.J. (1992) Aesculus glabra intoxication in cattle. Vet Hum Toxicol. 34(1), 55 |
| - | Cheeke P.R. & Shull L.R. (1985) Natural toxicants in feeds and poisonous plants. AVI Publishing Company, Inc., Westport, Conn. (USA) |
| - | Cooper M.R., Johnson A.W. & Dauncey E.A. (2003) Poisonous plants and fungi. 2nd edition. TSO (The Stationery Office), London (GB), pp. 70-71 |
| - | Gfeller R.W. & Messonnier S.P. (2004) Small animal toxicology and poisonings. Mosby, Inc., pp. 351-352 |
| - | Hare R.H. (2004) Escin saponins. In: Clinical and veterinary toxikology. K.H. Plumlee (ed.) Mosby, St. Louis, pp. 394-396 |
| - | Harwood D.G., McPherson G.C. & Woodger N.G.A. (2010) Possible horse chestnut poisoning in a Cashmere goat. Vet Rec. 167(12), 461-462 |
| - | Liebenow H. & Liebenow K. (1993) Giftpflanzen - Vademekum für Tierärzte, Landwirte und Tierhalter. G. Fischer Verlag, Jena |
| - | Mayer H., Wacker R. & Dalchow W. (1986) Phytotoxikosen durch Kastanien, Oleander, Eicheln und Herbstzeitlose bei verschiedenen Zoo- und Wildtieren. Tierärztl. Umschau 41, 169-178 |
| - | PubChem (2016) pubchem.ncbi.nlm.nih.gov |
| - | Roth L., Daunderer M. & Kormann K. (1994) Giftpflanzen - Pflanzengifte. 4. Auflage. Nikol Verlagsgesellschaft mbH & Co. KG, Hamburg, pp. 99-100 |
| - | Teuscher E. & Lindequist U. (2010) Biogene Gifte. 3. Auflage. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH, Stuttgart, pp. 293-294 |
| - | Williams M.C. & Olsen J.D. (1984) Toxicity of seeds of three Aesculus spp. to chicks and hamsters. Am J Vet Res. 45(3), 539-542 |
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