Maladies diarrhéiques chez les porcs: aperçu

Informations importantes

Les affections du tractus gastro-intestinal font partie des maladies les plus fréquentes et provoquant les plus grandes pertes économiques chez les porcs. Les agents infectieux responsables de diarrhée étant absorbés par voie orale, l'hygiène et le management sont essentiels.

 

Tableau clinique / symptomatologie / facteurs de risque

Informations de base

Les diarrhées sont causées par différents facteurs:
 

-	Hypersécrétion (E. coli)
-	Entérite (C. perfringens, Brachyspira spp.)
-	Malabsorption (rotavirus, coronavirus, L. intracellularis)

 

Causes, facteurs de risque et points clés

Les agents infectieux responsables de diarrhée étant le plus souvent absorbés par voie orale, l'hygiène, le management (changement d'aliment, regroupement d'animaux d'âge différent ou de groupes de production différents, conditions de détention, etc.), ainsi que l'immunité sont des facteurs de risque majeurs.
 

Agents responsables

E. coli entérotoxiques (ECET): après l'absorption par voie orale, les E. coli entérotoxiques (ECET) adhèrent aux récepteurs des entérocytes dans l'intestin grêle (surtout de l'iléum et du jéjunum) grâce à leurs fimbriae F4, F5, F6, F18 (ac et ad) et F41. Les entérotoxines thermosensibles (LT) ou les entérotoxines thermostables (STa et STb) se forment après l'adhésion et la multiplication des germes, ce qui provoque une diarrhée sécrétoire.
 
E. coli entéropathogènes (ECEP): les ECEP colonisent l'intestin grêle en formant des faisceaux filamentaires (« bundle forming pili ») ou en adhérant aux entérocytes grâce à l'adhésine intimine (codée par le gène « attachement et effacement »). Cela entraîne une destruction des microvillosités dans les segments de l'intestin touchés, ce qui conduit à une diminution de la capacité de résorption et à une diarrhée osmotique.
 
E. coli formatrices de shigatoxine (STEC/EDEC): tout comme les ECET, les STEC adhèrent aux entérocytes grâce à leurs fimbriae (F18ab) et produisent une toxine très puissante (shigatoxine STx2e, appelée auparavant neurotoxine ou vasotoxine). Cette toxine détruit les capillaires sanguins et provoque une accumulation de liquide dans les tissus avec des conséquences fatales que l'on désigne sous le nom de « maladie de l'oedème » (synonyme: « edema disease E. coli, EDEC »).
 
Clostridium perfringens type C: le Clostridium perfringens type C est un bâtonnet formateur de spores Gram positif, anaérobie, mais aérotolérant. Le facteur de virulence est la toxine β, codée par un plasmide (cpb), qui a un effet cytotoxique et neurotoxique et qui n'est pas détruite en raison des inhibiteurs de trypsine se trouvant dans le colostrum. À cause de leur capacité à former des spores, les clostridies sont très résistantes (> 60 ans !)
 
Clostridium perfringens type A: fait partie de la flore intestinale normale des porcs plus âgés. Chez les porcelets sous la mère, la toxine α provoque une diarrhée, des lésions des capillaires, une hémolyse intravasculaire et une agrégation des thrombocytes suivies d'un choc circulatoire. Les souches de C. perfringens type A se distinguent par des capacités différentes de formation de toxine α. Dans bien des cas, les toxines mineures comme p. ex. les toxines cytotoxiques β2 (cpb2), aggravent le tableau clinique. Les porcelets malades expriment des quantités de toxine β2 significativement plus élevées que les porcelets en bonne santé
 
Brachyspires: Brachyspira (B.) hyodysenteriae, B. pilosicoli (B. hampsonii, pas encore mis en évidence en Suisse jusqu'ici):

-	B. hyodysenteriae: bactérie Gram négatif, anaérobie, à croissance très lente. Très résistante dans l'environnement. Sensible au dessèchement. Peut toutefois survivre jusqu'à 2 mois lorsqu'il fait très humide et froid. La bactérie s'introduit le plus souvent dans le cheptel par le biais d'animaux infectés achetés et par les rongeurs nuisibles (excrètent l'agent infectieux pendant plus de 180 jours) mais aussi par le biais de vecteurs tels que les oiseaux, les animaux domestiques, le personnel ou les outils. Lente propagation dans le troupeau; des accès de maladie répétés peuvent se produire dans le même groupe (source de contamination : porcs infectés de manière latente). Toutes les classes d'âge peuvent être touchées, généralement les animaux pesant entre 40 et 80 kg.
-	B. pilosicoli: voir B. hyodysenteriae, mais évolution plus bénigne sans diarrhée mêlée de sang
-	B. hampsonii: voir B. hyodysenteriae: peut provoquer une typhlocolite

 
L. intracellularis: bactérie ubiquitaire Gram négatif, anaérobie, intracellulaire, très résistante (3 sem. dans les fèces ou dans le lisier). Les formes les plus fréquentes sont les infections précoces à l'âge de 6 à 12 semaines avec des quantités de germes modérées, connues sous le nom d'adénomatose intestinale porcine (AIP), d'entérite nécrosante (EN) ou d'iléite régionale (IR) ainsi que la forme chronique de l'entéropathie proliférative porcine (EPP). La forme aiguë est connue sous le nom d'entéropathie hémorragique porcine (EHP). Il s'agit d'une infection tardive à l'âge de 3 à 12 mois avec de grandes quantités de germes.
 
Les infections dues aux rotavirus constituent également une cause importante de diarrhées chez les porcs (principalement chez les porcelets sous la mère et les porcelets sevrés: diarrhée osmotique) de même que l'entérite associée au PCV-2 (PCV2-ED). En Suisse, les coronavirus ont une importance secondaire; s'agissant des diagnostics différentiels, entrent en ligne compte la diarrhée enzootique virale (EVD) et la gastro-entérite transmissible (GET).
 
Les Isospora suis (coccidiose) sont les agents responsables de diarrhée les plus fréquents dans la 2e/3e semaine de vie. Les oocystes peuvent être absorbés par voie orale par les porcelets durant les premières heures de vie déjà. La pénétration des sporozoïtes dans l'épithélium intestinal de l'iléum et du jéjunum provoque une atrophie des villosités suivie d'une entérite pseudomembraneuse catarrhale et nécrosante. Chez les animaux à l'engrais, il faut également penser en outre aux trichures (Trichuris suis). Chez les porcelets sevrés, les diarrhées sont rarement dues aux parasites.
 
On peut également observer dans des cas rares des infections dues à Salmonella Typhimurium.

 

Diagnostic / test

Diagnostic (voir également le chapitre Diagnostic de laboratoire)
 
Pour effectuer une thérapie ciblée, il est indispensable d'effectuer des analyses de laboratoire. Des traitements immédiats étant souvent nécessaires pour que les animaux survivent, les constats macroscopiques et la localisation des lésions révélés par les autopsies pratiquées à la ferme peuvent déjà fournir des indications étiologiques importantes.
 

Autopsie pratiquée à la ferme

L'autopsie d'animaux qui viennent de périr constitue une bonne possibilité de se forger une vue d'ensemble rapide du type et de la localisation des lésions (p. ex. diarrhée hypersécrétoire ou hémorragique-nécrosante). Des échantillons d'organes peuvent être prélevés en même temps de manière ciblée puis envoyés pour des analyses plus approfondies. Le taux de mise en évidence de l'agent infectieux provenant des zones altérées est en outre plus élevé qu'avec des écouvillons du rectum.
 

Fèces ou écouvillon de fèces

L'envoi de fèces ou d'écouvillons de fèces n'est judicieux que si les échantillons sont prélevés sur des animaux en phase aiguë de la maladie et qui ne sont pas traités. Pour le dépistage du virus, il faut quelques grammes de fèces. Les écouvillons de fèces avec milieu Amies conviennent pour le dépistage par culture. Les écouvillons de fèces doivent être réfrigérés et arriver au laboratoire d'analyse dans un délai de quelques heures. Pour le dépistage de l'agent infectieux par PCR, il faut utiliser des écouvillons secs (le milieu Amies ne convient pas) ; il faut veiller à ce qu'il y ait au moins 2 grammes de fèces qui adhèrent à l'écouvillon. Il faut tenir compte du fait que le dépistage qualitatif de l'agent responsable à lui seul n'a pas beaucoup de sens pour les germes ubiquitaires (L. intracellularis, rotavirus...) et n'est révélateur que s'il est associé aux lésions intestinales.
 

Autopsie / envoi d'un porcelet vivant

Idéalement, l'autopsie doit être pratiquée sur des animaux en phase aiguë de la maladie ou qui viennent de périr et qui ne sont pas traités. La probabilité de pouvoir poser un diagnostic correct augmente avec le nombre d'animaux examinés. Pour l'analyse bactériologique du tractus gastro-intestinal, le matériel à analyser doit être envoyé le plus rapidement possible, réfrigéré et placé dans un emballage étanche. L'autolyse se produisant rapidement, l'examen histologique n'est possible que sur les animaux qui viennent d'être euthanasiés. En cas d'autopsie pratiquée à la ferme, il faut donc envoyer un échantillon d'organe fixé dans de la formaline (à 4%) pour l'examen histologique ou amener les animaux vivants pour l'analyse. Cela a l'avantage de permettre une corrélation entre les résultats du laboratoire et les lésions histologiques, ce qui augmente de manière décisive la sécurité du diagnostic.
 
Dépistage des ECET: écouvillon de l'intestin grêle puis culture et détermination des antigènes des fimbriae et des facteurs de virulence de la toxine par PCR.
 
Dépistage des LI: mise en évidence de l'ADN par qPCR. La coloration à l'argent des préparations histologiques de l'intestin grêle est moins sensible.
 
Dépistage des BH / BP: écouvillon avec milieu de transport, prélevé sur la partie proximale du gros intestin puis culture et différenciation par PCR (standard de référence) ou mise en évidence de l'ADN de l'agent infectieux au moyen du test multiplex qPCR.
 
Une seule et unique analyse d'échantillons de fèces prélevés dans le rectum est indiquée lorsqu'il n'y a pas d'animaux à autopsier. L'examen du contenu du colon améliore la sensibilité du diagnostic. Il faudrait y recourir en particulier en cas de diarrhée mêlée de sang, pour pouvoir au moins dépister ou exclure B. hyodysenteriae. La mise en évidence de LI par qPCR s'avère également judicieuse lorsque les animaux sont vaccinés: les agents vaccinaux ne peuvent être dépistés par PCR dans les fèces que pendant les trois jours suivant la vaccination.

 

Lignes directrices thérapeutiques

Fondamentaux

En raison de l'importante perte de liquide (ECET) ou de sang (C. perfringens type C) ainsi que du taux de mortalité élevé et des lésions irréversibles de l'intestin, il est indiqué de traiter la nichée touchée sans délai avec des antibiotiques dès l'apparition des symptômes. L'administration d'antibiotiques à titre prophylactique n'a guère de sens car les agents infectieux peuvent recoloniser la muqueuse intestinale dès que le taux de principe actif diminue. Le traitement antibiotique peut se faire par voie orale ou parentérale. S'il y a plus de 10 à 20% d'animaux touchés dans un groupe ou si plusieurs animaux ont déjà péri, on ne peut guère éviter le traitement du groupe d'animaux par voie orale. Les animaux qui présentent une diminution de l'appétit doivent impérativement être soumis à un traitement individuel initial par voie orale ou parentérale, dans la mesure du possible avec le même principe actif que celui utilisé pour le traitement antibiotique par voie orale. L'efficacité du traitement devrait se manifester dans un délai de 3 jours. Si ce n'est pas le cas, il faut vérifier la stratégie de traitement. Tant les ECET que les ECEP pouvant adhérer aux entérocytes grâce à leurs fimbriae, il faudrait atteindre la concentration d'antibiotique maximale dans la lumière de l'intestin grêle. Lors de l'administration parentérale d'antibiotiques, il faut s'assurer que les principes actifs soient bien sécrétés dans la lumière intestinale. De façon générale, les antibiotiques parviennent par deux voies dans la lumière intestinale: par sécrétion active et par voie hépatobiliaire.