2. Quellen
Industrieemissionen, Mischfehler bei Milchaustauscher, Futter oder Mineralfutter, versehentliche Beimischung von Zinkoxid (statt Magnesiumoxid) ins Kraftfutter, Klauenbäder; verzinkte Metallteile (Schrauben, Mutter, Knöpfe, Münzen, Futterbehälter usw.); Batterien, Zinksalben, Zinkpuder, Zinkshampoos, Zinkfarben (zum Beispiel Zinkchromat, Zinkoxid oder Zinkcarbonat, das letztere wird auch Zinkspat oder Galmei genannt). Zineb, Ziram und andere organische Zinkverbindungen kommen als Fungizide zum Einsatz.
3. Kinetik
Die orale Bioverfügbarkeit von Zinksalzen liegt im Bereich von 10%. Metallisches Zink wird im sauren Milieu des Magens gelöst. Bei Monogastriern erfolgt die Zinkresorption vor allem im distalen Dünndarm. Bei Wiederkäuern wird im Pansen mehr Zink sezerniert als resorbiert. Im Labmagen findet eine deutliche Resorption statt. Im oberen Dünndarm überwiegt die Zinksekretion über Pankreas und Galle, während im unteren Dünndarm wieder Zink resorbiert wird.
Auch über die Haut und die Vaginalschleimhaut können kleine Mengen Zink aufgenommen werden. Kupfer, Eisen, Calcium und Phosphate sind Resorptionsantagonisten. EDTA (oral verabreicht) erhöht die enterale Zinkresorption.
Die Ausscheidung erfolgt vorwiegend über Pankreassekret und Galle.
4. Toxisches Prinzip
Die toxischen Wirkungen des Zink sind vielfältig und beruhen auf völlig unterschiedlichen Mechanismen. Konzentrierte wässrige Zinklösungen besitzen eine stark adstringierende Wirkung und führen zu Gastroenteritis mit Erbrechen und Durchfall.
Zink vermindert die Resorption von Calcium und Kupfer: Dadurch kommt es zu Störungen im Knochenwachstum (Kupfer fördert die Ossifikation der Knochen).
Daneben kann Zink eine hämolytische Anämie auslösen: Diese Wirkung ist beim Hund besonders ausgeprägt.
5. Toxizität bei Labortieren
Akute orale LD50 (in mg/kg Körpergewicht):
| | Maus | Ratte | Kaninchen | Huhn |
| Zineb (Zinkethylenbisdithiocarbamat) | 7'600 | 1'850 | | |
| Zinkacetat | | 2'500 | | |
| Zinksulfat | 57 | 2'900 | | |
| Zinkoxid | 8'000 | | | |
| Zinkchlorid | 329 | 350 | | |
| Zinkdiethyldithiocarbamat | | 570 | 5'200 | |
| Ziram (Zinkdimethyldithiocarbamat) | | 1'400 | 100-300 | |
| Zink-2-mercaptobenzothiazol | | 540 | | |
| Zinknitrat | 240 | 1'600 | | |
II. Spezielle Toxikologie - Schwein
1. Toxizität
Die orale toxische Dosis ist für abgesetzte Ferkel 1000 ppm im Futter.
Die orale toxische Dosis ist für frischabgesetzte Ferkel 3000 ppm im Futter, für ältere Mastschweine und ausgewachsene Schweine 1000 ppm.
Die orale toxische Dosis ist für abgesetzte Ferkel 1000 ppm im Futter.
Die orale toxische Dosis ist 1000 ppm im Trinkwasser.
Abgesetzte Ferkel sind weniger empfindlich als ältere Mastjager und ausgewachsene Tiere.
2. Latenz
Mehrere Tage bis Wochen.
3. Symptome
| 3.1 | Allgemeinzustnad, Verhalten |
| Verminderte Gewichtszunahme bis Gewichtsverlust, verminderter Appetit, zunehmende Schwäche bis Festliegen, steifer Gang, Tod |
| |
| 3.2 | Nervensystem |
| Keine Symptome |
| |
| 3.3 | Oberer Gastrointestinaltrakt |
| Keine Symptome |
| |
| 3.4 | Unterer Gastrointestinaltrakt |
| Durchfall |
| |
| 3.5 | Respirationstrakt |
| Keine Symptome |
| |
| 3.6 | Herz, Kreislauf |
| Keine Symptome |
| |
| 3.7 | Bewegungsapparat |
| Arthritis, vergrösserte Gelenke (häufig Schultergelenk), Steifheit, Lahmheit |
| |
| 3.8 | Augen, Augenlider |
| Keine Symptome |
| |
| 3.9 | Harntrakt |
| Keine Symptome |
| |
| 3.10 | Haut, Schleimhäute |
| Blasses Aussehen, Blutungen in Schulterregion, rauhes Borstenkleid |
| |
| 3.11 | Blut, Blutbildung |
| Anämie |
| |
| 3.12 | Fruchtbarkeit, Jungtiere, Laktation |
| Kleinere Wurfgrössen |
4. Sektionsbefunde
Wegen der Anämie blasses Aussehen der Skelettmuskulatur und der inneren Organe. In der Subkutis, den Gelenken, Lymphknoten und Hirnventrikeln Hämatome/Blutungen. Im Verdauugsapparat werden eine Gastritis und eine katarrhalische Enteritis gefunden.
5. Weiterführende Untersuchungen
| 5.1 | Futter- oder Trinkwasseranalyse |
Bestimmung des Zinkgehaltes mit ?. Empfehlenswert ist zusätlich eine Bestimmung des Calcium-, Eisen- und Kupfergehaltes, da diese die Zinkresorption kompetitiv hemmen. Bei Verabreichung über das Trinkwasser ist zu beachten, dass die Resorption erhöht wird, wenn das Trinkwasser durch Röhren fliesst, die mit galvanisiertem Kupfer oder Plastik beschichtet sind.
Bestimmung des Zinkgehaltes in der Leber und den Nieren mittels Atomabsorptionsspektrometrie. Die Normalwerte sind 25 bis 75 ppm in der Leber (Feuchtgewicht) und 100 bis 300 ppm in den Nieren (Feuchtgewicht), beziehungsweise 100 bis 300 ppm in Leber (Trockengewicht) und 50 bis 150 ppm in den Nieren (Trockengewicht). Wegen der schnellen Exkretion von Zink ist ein Nachweis nicht immer möglich.
6. Differentialdiagnosen
| - | Steifer Gang anderer Genese |
| - | Durchfall: Diätetisch, bakteriell, viral, parasitär, andere Intoxikationen (Aflatoxine, anorganische Arsenverbindungen, Blei, Cadmium, chlorierte Kohlenwasserstoffe, Cholecalciferol, Cyanamid, Eisenverbindungen, Fusarientoxine, Fluor, Ionophore, Kochsalz/Trinkwassermangel, Metaldehyd, Mutterkornalkaloide, Ochratoxine, Organophosphate und Carbamate, Phenoxycarbonsäure-Herbizide, Pyrethroide, Quecksilber, Schwefelwasserstoff, Zearalenon). |
| - | Vergrösserte Gelenke und/oder Arthritis: Bakterielle Arthritiden, Osteochondrose/Beinschwächesyndrom, andere Intoxikationen (Blei, Cadmium, Cumarinderivate). |
| - | Anämie: Eisenmangelanämie, Infektionskrankheiten, die zu Blutverlust führen, wie PIA/Lawsonia intracellularis, Brachyspira pilosicoli, hochgradiger Ekto- (Sarcoptesräude, Läuse) und/oder Endoparasitenbefall (Peitschenwürmer), Magengeschwüre, Bezoare, andere Intoxikationen (Aflatoxine, Blei, Cadmium, Cumarinderivate, Eisenverbindungen, Fusarientoxine, Kupfer, Mutterkornalkaloide, Selen). |
7. Therapie
| 7.1 | Futterwechsel auf ein unbedenkliches Futter:. Richtdosierungen für Spurenelemente sind: Zink 50 ppm, Cu 4 bis 5 ppm und Calcium 8000 ppm für abgesetzte Ferkel und Mastschweine bis 55 kg Körpergewicht. |
| |
| 7.2 | Trinkwassermedikation absetzen |
8. Fallbeispiel
In einem Zucht- und Mastbetrieb, der seine Schweine hauptsächlich mit Getreide fütterte, zeigte ein Teil der Mastschweine blasses Aussehen, Apathie, mangelhaftes Wachstum, Anorexie und ein Teil der Schweine hatte auffällige subkutane Hämatome, zeigte Lahmheit und/oder Festliegen. Ausserdem war die Mortalitätsrate mit 4 % erhöht. Wegen der sichtbaren Anämie wurden die Schweine vom Besitzer erfolglos mit einer einmaligen Eisendextraninjektion behandelt. Vier Schweine wurden seziert und folgende Veränderungen gefunden: Blasses Aussehen vom Muskulatur und Eingeweiden, Milzvergrösserung, mit Blut gestaute Lymphknoten, mit einer blutartigen Flüssigkeit gefüllte Gelenke bei unveränderten Gelenksinnenflächen, vermehrte Füllung des Herzbeutels und hämorrhagische Herde in den Lungen. Eine biochemische Analyse ergab folgende Werte: 1400-2400 ppm Zink (Referenzwert 100-300 ppm), 130 und 170 ppm Eisen (Referenzwert >300ppm) und 3,8 bis 10 ppm Kupfer (Referenzwert >20ppm) für die Leber und 770 ppm Zink (Referenzwert 50-150ppm), 38 ppm Eisen (Referenzwert 150-350 ppm) und 18 ppm Kupfer (Referenzwert 20-30 ppm) für die Nieren. Alle angegebenen Werte beziehen sich auf die Trockenmasse der jeweiligen Organe. Herkunft des Zinks war die Galvanisierung der neuen Transportbehälter, die der Tierbesitzer trotz Abblättern der Galvanisierung weiterbenutzt hatte. Futterproben, die zu Versuchzwecken in den neuen Behältern gelagert wurde, enthielt mehr Zink als dasjenige, das in den alten Behältern gelagert wurde. Durch Supplementierung des Futters mit Kupfersulfat wurde die Resorption von Zink kompetitiv gehammt und die Tiere erholten sich sehr schnell (Pritchard et al., 1985).
9. Literaturverzeichnis
Brink HF, Becker DE, Terril SW & Jensen AH (1959) Zinc toxicity in the weanling pig, J Anim Sci 18, 836-842
Cox DH & Hale OM (1962) Liver iron depletion without copper loss in swine fed excess zinc, J Nutr 77, 225-228
Plonait H (1965) Vergiftungen durch Spurenelemente und andere Futterzusätze beim Schwein, Dtsch. Tierärztl Wschr 72, 525-528
Poulsen HD (1995) Zinc oxide for weanling pigs, Acta Agric Scand Sect A, Animal Science 45, 159-167
Pritchard GC, Lewis G, Wells GAH & Stopforth F (1985) Zinc toxicity, copper deficiency and anaemia in swill-fed pigs, Vet Rec 117, 545-548
Reese DE (1999) Nutrient Deficiencies and Excesses In:Diseases of Swine 8th Edition (BE Straw, S D'Allaire, WL Mengeling & DJ Taylor ed.), Blackwell
Sampson J, Graham R & Hesler HR (1942) Studies of feeding zinc to pigs, Cornell Vet 32, 225-236
Smith WH, Plumlee MP & Beeson WM (1958) Zinc requirement for growing swine, Science 128, 1280-1281