Maladies diarrhéiques chez les porcs

Informations importantes

Les affections du tractus gastro-intestinal font partie des maladies les plus fréquentes et qui provoquent les plus grandes pertes économiques dans la production porcine en Suisse. Les agents infectieux responsables de diarrhée étant absorbés par voie orale, l'hygiène et le management sont essentiels.
 
Les vaccinations contre les agents infectieux spécifiques chez les cochettes et les truies, mais également chez les porcelets sous la mère, peuvent contribuer à diminuer l'apparition de symptômes cliniques et à réduire la nécessité de recourir à un traitement antibiotique.

 

Tableau clinique / symptomatologie / facteurs de risque

Informations de base

Les maladies du tractus gastro-intestinal peuvent être dues à des causes infectieuses ou non infectieuses. Un examen complet du troupeau, y compris des analyses approfondies, s'impose en général pour identifier la cause du problème. Étiologie des diarrhées infectieuses :
 

●	Hypersécrétion (E. coli)
●	Entérite (C. perfringens, Brachyspira spp.)
●	Malabsorption (rotavirus, coronavirus, L. intracellularis)

 

Causes et facteurs de risque

Les agents infectieux responsables de diarrhée étant le plus souvent absorbés par voie orale, l'hygiène, le management (changement d'aliment, regroupement d'animaux d'âges différents ou de groupes de production différents, conditions de détention, etc.), ainsi que l'immunité sont des éléments essentiels.
 

Agents pathogènes

●	E. coli entérotoxiques (ECET) : après l'absorption par voie orale, les E. coli entérotoxiques (ECET) adhèrent aux récepteurs des entérocytes dans l'intestin grêle (surtout de l'iléum et du jéjunum) grâce à leurs fimbriae F4, F5, F6, F18 (ac et ad) et F41. Les entérotoxines thermosensibles (LT) ou les entérotoxines thermostables (STa et STb) se forment après l'adhésion et la multiplication des germes, ce qui provoque une diarrhée sécrétoire.
●	E. coli entéropathogènes (ECEP) : les ECEP colonisent l'intestin grêle en formant des faisceaux filamentaires (« bundle forming pili ») ou en adhérant aux entérocytes grâce à l'adhésine intimine (codée par le gène « attachement et effacement »). Cela entraîne une destruction des microvillosités dans les segments de l'intestin touchés, ce qui conduit à une diminution de la capacité de résorption et à une diarrhée osmotique.
●	E. coli formatrices de shigatoxine (STEC/EDEC) : tout comme les ECET, les STEC adhèrent aux entérocytes grâce à leurs fimbriae (F18ab) et produisent une toxine très puissante (shigatoxine STx2e, appelée auparavant neurotoxine ou vasotoxine). Cette toxine détruit les capillaires sanguins et provoque une accumulation de liquide dans les tissus avec des conséquences fatales que l'on désigne sous le nom de « maladie de l'oedème » (synonyme : « edema disease E. coli, EDEC »).
●	Clostridium perfringens type C : le Clostridium perfringens type C est un bâtonnet Gram positif, formateur de spores, anaérobie, mais aérotolérant. Le facteur de virulence est la toxine β, codée par un plasmide (cpb), qui a un effet cytotoxique et neurotoxique et qui, chez le porcelet sous la mère, n'est pas détruite en raison des inhibiteurs de trypsine se trouvant dans le colostrum. À cause de leur capacité à former des spores, les clostridies sont très résistantes (> 60 ans !)
●	Clostridium perfringens type A : fait partie de la flore intestinale normale des porcs plus âgés. Chez les porcelets sous la mère, la toxine α provoque une diarrhée, des lésions des capillaires, une hémolyse intravasculaire et une agrégation des thrombocytes, ce qui peut entraîner un choc circulatoire. Les souches de type sauvage de C. perfringens type A ont différentes capacités de formation de la toxine α. Dans bien des cas, les toxines mineures comme la toxine cytotoxique β2 (cpb2), aggravent le tableau clinique. Les quantités de toxine β2 trouvées chez les porcelets malades sont souvent significativement plus élevées que chez les porcelets en bonne santé.
●	Brachyspires : Brachyspira (B.) hyodysenteriae, B. pilosicoli (B. hampsonii, pas encore mis en évidence en Suisse jusqu'ici) :

-	B. hyodysenteriae : bactérie Gram négatif, anaérobie, à croissance très lente, très résistante dans l'environnement. L'agent infectieux est sensible au dessèchement, mais survit jusqu'à 2 mois lorsqu'il fait très humide et froid. La bactérie s'introduit le plus souvent dans le troupeau par le biais d'animaux infectés achetés et par les rongeurs nuisibles (excrètent l'agent infectieux pendant plus de 180 jours) ainsi que par le biais de vecteurs tels que les oiseaux, les animaux domestiques, le personnel ou les outils. Elle se propage ensuite lentement dans le troupeau et peut déclencher des accès de maladie répétés dans le même groupe d'animaux (source de contamination : porcs infectés de manière latente). Toutes les classes d'âge peuvent être touchées, généralement les animaux pesant entre 40 et 80 kg.
-	B. pilosicoli : voir B. hyodysenteriae, mais évolution plus bénigne sans diarrhée mêlée de sang
-	B. hampsonii : voir B. hyodysenteriae. Cet agent infectieux peut également provoquer une typhlocolite.

●	L. intracellularis : bactérie ubiquitaire Gram négatif, anaérobie, intracellulaire, très résistante (3 sem. dans les fèces / le lisier). La forme la plus fréquente est l'infection précoce des porcelets à l'âge de 6 à 12 semaines avec des quantités de germes modérées dans l'iléum, qui peut provoquer une adénomatose intestinale porcine (AIP), une entérite nécrosante (EN) ou une iléite régionale (IR). Ces maladies constituent la forme fréquente subaiguë à chronique de l'entéropathie proliférative porcine (EPP). La forme aiguë de l'EPP est connue sous le nom d'entéropathie hémorragique porcine (EHP). Elle se déclare souvent seulement à l'âge de 3 à 12 mois, accompagnée de grandes quantités d'agents infectieux et entraîne souvent la mort des animaux atteints.
●	Les infections dues aux rotavirus constituent également une cause importante de diarrhées chez les porcs (principalement chez les porcelets sous la mère et les porcelets sevrés : diarrhée osmotique) de même que l'entérite associée au PCV-2 (PCV2-ED). En Suisse, les coronavirus ont une importance secondaire ; s'agissant des diagnostics différentiels pour la diarrhée, entrent en ligne de compte la diarrhée enzootique virale (EVD) et la gastro-entérite transmissible (GET).
●	Les Isospora suis (coccidiose) sont les agents responsables de diarrhée les plus fréquents dans la 2e/3e semaine de vie. Les oocystes peuvent être absorbés par voie orale par les porcelets dès leurs premières heures de vie. La pénétration des sporozoïtes dans l'épithélium intestinal de l'iléum et du jéjunum provoque une atrophie des villosités suivie d'une entérite pseudomembraneuse catarrhale et nécrosante. Chez les animaux à l'engrais, il faut également penser en outre aux trichures (Trichuris suis). Chez les porcelets sevrés, les diarrhées dues aux parasites sont plutôt rares.
●	On peut également observer dans des cas rares des infections dues à Salmonella Typhimurium.

 

Diagnostic / test

Pour mener un traitement ciblé et établir un schéma de vaccination, des analyses de laboratoire sont indispensables. Des traitements immédiats étant souvent nécessaires à la survie des animaux, les constats macroscopiques et la localisation des lésions révélés par les autopsies pratiquées à la ferme peuvent déjà fournir des indications étiologiques importantes. Mais avant d'établir un schéma de vaccination, il faudrait dans tous les cas poser un diagnostic étiologique, déterminer l'agent/les agents infectieux impliqué/s et, si possible, le moment auquel l'infection s'est produite.
 

Autopsie pratiquée à la ferme

L'autopsie des animaux qui viennent de périr constitue une bonne possibilité de se forger une vue d'ensemble rapide du type et de la localisation des lésions (p. ex. diarrhée hypersécrétoire ou hémorragique-nécrosante). Des échantillons d'organes peuvent être prélevés en même temps de manière ciblée puis envoyés pour des analyses approfondies. Le taux de mise en évidence et la concentration de l'agent infectieux provenant des zones altérées sont en outre plus élevés qu'avec un écouvillon du rectum ou une analyse de fèces.
 

Fèces ou écouvillons de fèces

L'envoi de fèces ou d'écouvillons de fèces n'est judicieux que si les échantillons sont prélevés sur des animaux en phase aiguë de la maladie et qui ne sont pas traités. Pour le dépistage du virus, il faut quelques grammes de fèces. Les écouvillons de fèces avec milieu Amies conviennent pour le dépistage par culture. Les écouvillons de fèces doivent être réfrigérés et arriver au laboratoire d'analyse dans un délai de quelques heures. Pour le dépistage de l'agent infectieux par PCR, il faut utiliser des écouvillons secs avec une tige en plastique (les écouvillons dans le milieu Amies ne conviennent pas) ; il faut veiller à ce qu'il y ait au moins 1 gramme de fèces qui adhère à l'écouvillon. Il faut en outre noter que le dépistage qualitatif de l'agent responsable à lui seul n'a pas beaucoup de sens pour les germes ubiquitaires (L. intracellularis, rotavirus...) et n'est révélateur que s'il est associé aux lésions intestinales. Il faut par conséquent privilégier les méthodes d'analyse quantitatives.
 

Autopsie / envoi d'un porcelet vivant

Idéalement, l'autopsie doit être pratiquée sur des animaux en phase aiguë de la maladie ou qui viennent de périr et qui ne sont pas traités. La probabilité de pouvoir poser un diagnostic correct augmente avec le nombre d'animaux examinés. Pour l'analyse bactériologique du tractus gastro-intestinal, le matériel à analyser doit être envoyé le plus rapidement possible, réfrigéré et placé dans un emballage étanche. L'autolyse se produisant rapidement, l'examen histologique n'est possible que sur les animaux qui viennent d'être euthanasiés. En cas d'autopsie pratiquée à la ferme, il faut donc envoyer un échantillon d'organe fixé dans de la formaline (à 4 %) pour l'examen histologique ou amener les animaux vivants pour l'analyse dans un laboratoire approprié. L'analyse histologique a l'avantage de permettre une corrélation entre les résultats qualitatifs du laboratoire et les lésions histologiques, ce qui augmente de manière décisive la probabilité de poser un diagnostic correct.
 
Dépistage des ECET : écouvillon de l'intestin grêle puis culture et détermination des antigènes des fimbriae et des facteurs de virulence de la toxine par PCR.
 
Dépistage de L. INTRACELLULARIS : mise en évidence de l'ADN par qPCR. Mise en évidence de l'antigène par IHC. La coloration à l'argent des préparations histologiques de l'intestin grêle est moins sensible et n'est pas spécifique à l'agent infectieux.
 
Dépistage de B. HYODYSENTERIAE / B. PILOSICOLI : écouvillon avec milieu de transport, prélevé sur la partie proximale du gros intestin puis culture et différenciation par PCR (standard de référence) ou mise en évidence de l'ADN de l'agent infectieux au moyen du test multiplex qPCR.
 
Une seule et unique analyse d'échantillons de fèces prélevés dans le rectum est indiquée lorsqu'il n'y a pas d'animaux à autopsier. L'examen du contenu du colon améliore la sensibilité du diagnostic. Il faudrait y recourir en particulier en cas de diarrhée mêlée de sang, pour pouvoir au moins dépister ou exclure B. hyodysenteriae. La mise en évidence de L. intracellularis par qPCR s'avère également judicieuse lorsque les animaux sont vaccinés : la souche vaccinale ne peut généralement être dépistée par PCR dans les fèces que pendant environ trois jours suivant la vaccination.

 

Lignes directrices thérapeutiques

Voir Guide thérapeutique.

 

Guide de vaccination

Voir les indications spécifiques.