Zutreffende Spezies (Botanik)
| ● | Amanita virosa (Fr.) Bertillon - sehr stark giftig |
Toxizitätsgrad
Sehr stark giftig +++ (Erläuterungen)Hauptwirkstoffe
Amatoxine (vorwiegend α- und β-Amanitine): hitzeresistente Cyclopeptide, die auch in getrockneten Pilzen bis mehr als 10 Jahre wirksam sind; Virotoxine.
Wirkungsmechanismen
Amatoxine, vorwiegend Amanitine, werden relativ schnell im Magen-Darm-Trakt resorbiert. Die Toxine gelangen in die Leber, hemmen dort die RNA-Polymerase II und verhindern dadurch die mRNA-Synthese. Da sie mit der Galle ausgeschieden werden, unterliegen sie einem enterohepatischen Kreislauf und schädigen die Leber bei jeder weiteren Passage. Etwa die Hälfte des Amatoxins wird renal ausgeschieden.Veterinärtoxikologie
Letale Dosis
| Maus (i.p.): | 0.2 µg/g Körpergewicht α-Amanitin. Bei der oralen Aufnahme sind die Nager resistent. |
| Hund (p.o.): | 250 mg/kg Körpergewicht Pilzpulver. |
Klinische Symptome
Latenzzeit 8-12 Stunden (4-48 Stunden), dann plötzlich einsetzende massive gastrointestinale Beschwerden mit Nausea und Vomitus, kolikartige Bauchschmerzen, wässrige Diarrhoe, starke Exsikkose. Nach ausreichender Therapie folgt ein 12-24stündiges symptomfreies Intervall. 2-4 Tage nach Pilzingestion beginnt die hepatorenale Phase mit Anstieg der Leberenzyme (Alanin-Aminotransferase/ALAT/GPT, Aspartat-Aminotransferase/ASAT/GOT), Hyperbilirubinämie mit Ikterus, Abfall der Gerinnungsfaktoren, Blutungen, Hepatoencephalopathie, hepatisches Koma, Urämie und Nierenversagen.Huhn: Anämie, Lympho-, Mono-, Anisozytose, Polychromasie, Herabsetzung bis Aufhebung der Blutgerinnung.
Therapie
DDekontamination (siehe Notfalltherapie): provozierte Emesis innerhalb 2 Stunden nach Ingestion, repetitive Kohlegabe (z.B. Carbovit ®); zur Verhinderung der Aufnahme in die Leberzellen: Cyclosporin A, Rifampicin oder Silibinin; bei Anstieg der Transaminasen kann zusätzlich N-Acetylcystein gegeben werden.Veterinärpathologie
Sektionsbefunde
Amanitine bewirken in der Leber entzündliche periportale Infiltrate und zentrolobuläre Nekrosen, die nur teilweise auch die Läppchenperipherie ergreifen, zusätzlich entsteht eine sekundäre Verfettung.Nieren, Herz und Skelettmuskulatur weisen eine fettige Degeneration und Blutungen auf, der Gastrointestinaltrakt Hämorrhagien in den Schleimhäuten.
Meerschweinchen: besonders starke Nierenschädigung, fettige Degeneration und Blutungen nur an der Leber.
Humantoxikologie
Toxische Dosis
Wenig Pflanzenmaterial.Klinische Symptome
Dreiphasiger Verlauf:| 1. | Symptomlose Latenzphase von 5-12-24 Stunden. Jedoch kurze Latenzzeit, wenn grosse Pilzmengen verzehrt wurde. |
| 2. | Gastrointestinale Phase während 12-24 Stunden mit wiederholter, unstillbarer Emesis, profuser, wässriger Diarrhoe, Exsikkose und Schock. Danach wieder oligosymptomatisch bis |
| 3. | Hepatorenale Phase: Beginn am 2. bis 3. Tag mit Anstieg der Transaminasen und Abfall des Quick; Leberschwellung, Ikterus, Blutungen. |
Diagnose
Amanitin-Nachweis im Urin.Therapie
Erste Hilfe Massnahmen durch Laien nach Einnahme von Pflanzenteilen: Verabreichung von Kohlesuspension/-pulver (1 g/kg Körpergewicht; nicht bei bewusstlosen Patienten). Für das weitere Vorgehen den Arzt oder das Tox-Zentrum konsultieren.Ärzteinformation: Antidot: Silibinin (20 mg/kg KG täglich i.v., in 4 Dosen, in 5%iger Glukose oder 0.9% NaCL über 2 Stunden) Acetylcystein; Aktivkohle repetitiv (0.5 g/kg KG alle 4 Stunden) zu Unterbrechung des enterohepatischen Kreislaufs, zusätzlich allgemein unspezifische supportive Massnahmen.
Literatur
| - | Ellenhorn M.J. (1997) Ellenhorn's medical toxicology - diagnosis and treatment of human poisoning. 2nd edition. Williams & Wilkins, Baltimore (USA) |
| - | Gessner 0. (1953) Die Gift- und Arzneimittelpflanzen von Mitteleuropa. 2. Auflage. Carl Winter Universitätsverlag, Heidelberg |
| - | Giftinformationszentrale Mainz: "Der Knollenblätterpilz" (siehe Toxikologie-Datenbanken) |
| - | PubChem (2016) pubchem.ncbi.nlm.nih.gov |
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