Bekannte veterinärpharmakologisch relevante Gendefekte (Weiterführende Informationen: Pharmakogenetik, Pharmakogenomik und Idiosynkrasie) | ||
Spezies | Defekt | Wirkstoffe / ‑gruppen |
Hund
Katze
Schildkröte
| MDR1-Defekt: Eine Gendeletion führt zur verminderten bis fehlenden Synthese des MDR1-Proteins (p-Glykoprotein); Wirkstoffe mit belegter Intoxikationsgefahr (Kategorie 1) sowie möglicher Überempfindlichkeit (Kategorie 2). | Kategorie 1
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Hund
| CYP1A2-Defekt: Verschiedene Einzelnukleotid-Polymorphismen führen zu einer verminderten Aktivität des CYP1A2-Enzyms. | |
Hund
| CYP2B11-Defekt: Genetische Polymorphismen führen zu einer verminderten Aktivität des CYP2B11-Enzyms. | |
Hund
| CYP2D15-Defekt: Genetische Polymorphismen führen zu einer verminderten Aktivität des CYP2D15-Enzyms. | |
Hund
Katze
| TPMT-Defekt: Genetische Polymorphismen führen zu grossen Aktivitätsunterschieden der Thiopurin-S-Methyltransferase (TPMT). | |
Hund
Katze
Maus
| NAT-Defekt: Eine Genabsenz (Hund), respektive Gendefizienz (Katze) führt zu einer fehlenden, resp. verminderten Synthese der N-Acetyltransferase (NAT). | |
Katze
Hamster
Maus
| UDPG-Defekt (Glukuronidierungsdefizienz): Eine Gendeletion führt zur fehlenden Synthese der UDP-Glucuronyltransferasen UGT1A6 und UGT1A9. | |
Katze
| Glycinkonjugations‑Defekt: Defizienz bei der Konjugation von Salicylaten mit Glycin. | |
Pferd
| Plasmaesterase‑Defekt (Verminderte Plasmaesteraseaktivität): Ein unbekannter Gendefekt könnte zu einer verminderten Aktivität der Plasmaesterase führen. | |
Schwein
| Sulfatkonjugations‑Defekt: Ein unbekannter Gendefekt könnte zu einer verminderten Aktivität der Phenol-Sulfotransferase (PST) führen. |