mdi-dots-verticalmdi-book-open-variantImpressummdi-helpHilfe / Anleitungmdi-printerWebseite ausdruckenmdi-bookmarkBookmark der Webseite speichernmdi-magnifySuche & Index Wirkstoffemdi-sitemapSitemap CliniPharm/CliniTox-Webservermdi-homeStartseite CliniPharm/CliniTox-Webservermdi-emailBeratungsdienst: Email / Post / TelefonBemerkung:Die Angaben in diesem Kapitel gelten für die Wirkstoffklasse Glukokortikoide allgemein. Spezifische Daten bezüglich Chemie, Pharmakologie, Pharmakokinetik, Dosierungen und substanzspezifische Eigenschaften betreffend unerwünschten Wirkungen, Toxizität und Interaktionen sind bei den einzelnen Glukokortikoiden beschrieben.
Amphotericin B, Furosemid, Thiazide
Amphotericin B sowie zu einem erhöhten Kaliumverlust führende Wirkstoffe wie Furosemid und Thiazide, können bei gleichzeitiger Anwendung mit Glukokortikoiden (GK) zu einer Hypokaliämie führen (Allen 1993a; McEvoy 1992a; Plumb 2002a; Ammon 2000a). Falls diese Wirkstoffe zusammen mit einem Herzglykosid verabreicht werden und sich eine Hypokaliämie entwickelt, vergrössert sich auch das Risiko einer Digitalisintoxikation, d.h. die Dosis der Herzglykoside muss unter Umständen reduziert werden (Allen 1993a; Frey 2002a; Plumb 2002a).
Cyclosporin und Cyclophosphamid
Bei gleichzeitiger Anwendung von GK und Cyclosporin kann der Blutspiegel beider Wirkstoffe aufgrund einer kompetitiven Hemmung der Metabolisierung in der Leber erhöht sein (Allen 1993a; Plumb 2002a). GK können ebenfalls die Metabolisierung von Cyclophosphamid in der Leber hemmen (Plumb 2002a). Somit kann eine Anpassung der Dosierung erforderlich sein (Plumb 2002a).
Salizylate
GK können die Blutspiegel von Salizylaten herabsetzen (Nauck 1997a).
Bakteriostatische Antibiotika (AB)
GK können die Wirksamkeit von bakteriostatischen AB erniedrigen, in dem sie die Entzündungsreaktion hemmen und die Phagozytoseakivität der Leukozyten herabsetzen (Allen 1993a).
Phenytoin, Barbiturate, Rifampicin, Carbamazepin
Die genannten Wirkstoffe können den Metabolismus der GK via Enzyminduktion in der Leber steigern (Putignano 1998a) und damit die GK-Wirkung abschwächen (Hogger 2003a; Ammon 2000a).
Antazida
GK sollten nicht gleichzeitig mit Antazida verabreicht werden, da aufgrund von Adsorptionsmechansimen die intestinale Absorption der GK reduziert wird (Hogger 2003a).
Insulin
Patienten unter GK-Therapie können höhere Dosen an Insulin benötigen; Insulin-Resistenz, Steigerung des Blutglucosespiegels (Allen 1993a; Plumb 2002a).
Antikoagulanzien, Dicumarol
Antikoagulanzien, z.B. Dicumarol, können in Kombination mit GK zur Reaktivierung von Magenulzera führen (Ammon 2000a).
Eine aktive Immunisierung soll nicht während und bis zu 2 Wochen nach einer GK-Therapie durchgeführt werden; die Ausbildung einer ausreichenden Immunität kann bei Schutzimpfungen, die bis zu 8 Wochen vor Therapiebeginn erfolgt sind, beeinträchtigt werden (Ungemach 2003a; Plumb 2002a). Insbesondere sollten keine Lebendimpfstoffe verwendet werden (Allen 1993a); es besteht die Gefahr einer übermässigen Virusvermehrung (Plumb 2002a; Niedner 2001a).
Passive Immunisierungen (Applikation von spezifischen Antikörpern bzw. Immunglobulinen) sind grundsätzlich möglich, werden aber auch nicht empfohlen (Niedner 2001a).
Nicht-steroidale Entzündungshemmer
Die kombinierte Verabreichung mit GK erhöht das Risiko für die Ausbildung gastrointestinaler Ulzera. Kombipräparate, die NSAID's und GK enthalten, sollten daher mit grosser Vorsicht angewendet werden (Nauck 1997a; Allen 1993a; Plumb 2002a; Toombs 1986a).
Midazolam
Bei der gleichzeitigen Verabreichung von Midazolam mit GK kann die Wirkung dieses Wirkstoffes aufgrund eines gesteigerten Metabolismus in der Leber vermindert sein (Watanabe 1998a).
Patienten, die an Myasthenia gravis leiden und mit einem Anticholinergikum (Pyridostigmin, Neostigmin, etc.) behandelt werden, können bei gleichzeitiger Anwendung eines GK eine ausgeprägte Muskelschwäche entwickeln. Wenn möglich sollte mindestens 24 Stunden vor der Anwendung des GK die Behandlung mit dem Anticholinergikum abgesetzt werden (Plumb 2002a).