2. Quellen
Das Fusariotoxin T-2 ist besonders in Getreiden zu finden. Bedingungen für das Schimmelpilzwachstum: Mindestens 12% Wassergehalt des Futters, ein pH-Wert zwichen 4-8 und genügend Sauerstoff. Die Toxinproduktion kann durch Schädlingsbefall oder Pestizideinsatz gesteigert werden. Fusarien entwickeln sich auch in kälteren Regionen.
3. Kinetik
Fusariotoxin T-2 wird sehr gut resorbiert. In der Leber kommt es zu Entgiftung durch Hydrolyse der für die Toxizität verantwortlichen Epoxidgruppe. Fusariotoxin T-2 wird unter anderem über die Milch ausgeschieden.
4. Toxisches Prinzip
Fusariotoxin T-2 verursacht Nekrosen an den mit ihm in Berührung kommenden Haut- und Schleimhautflächen, und schädigt nach der Resorption die Zellproliferation im Knochenmark. Das Toxin zeigt eine ausgeprägte immunsuppressive Wirkung. Wirkmechanismus: Hemmung der Proteinsynthese, Induktion von Apoptose.
5. Toxizität bei Labortieren
Akute orale LD50 (in mg/kg Körpergewicht):
| | Maus | Ratte | Kaninchen | Huhn |
| Fusariotoxin T-2 | | 4 | | |
II. Spezielle Toxikologie - Pferd
1. Toxizität
Genaue Angaben zur Toxizität bei Equiden konnten in der Literatur nicht gefunden werden.
2. Latenz
Es sind vor allem akut auftretende Vergiftungen zu erwarten.
3. Symptome
| 3.1 | Allgemeinzustand, Verhalten |
| Anorexie |
| |
| 3.2 | Nervensystem |
| Facialislähmung möglich |
| |
| 3.3 | Oberer Gastrointestinaltrakt |
| Lippenödem, ulcerierende Stomatitis, Salivation |
| |
| 3.4 | Unterer Gastrointestinaltrakt |
| Gastroenteritis, Durchfall |
| |
| 3.5 | Respirationstrakt |
| Dyspnoe |
| |
| 3.6 | Herz, Kreislauf |
| Siehe 3.11: Blut, Blutbildung |
| |
| 3.7 | Bewegungsapparat |
| Keine Symptome |
| |
| 3.8 | Augen, Augenlider |
| Sehstörungen bis Erblindung |
| |
| 3.9 | Harntrakt |
| Keine Symptome |
| |
| 3.10 | Fell, Haut, Schleimhäute |
| Keine Symptome |
| |
| 3.11 | Blut, Blutbildung |
| Gerinnungsstörungen mit Hämorrhagien |
| |
| 3.12 | Fruchtbarkeit, Jungtiere, Laktation |
| Keine Symptome |
4. Sektionsbefunde
Bei der Sektion werden ulcerierte Stomatiden, Herzmuskelnekrosen, degenerative Veränderungen der Leber und multiple Haemorrhagien festgestellt.
5. Weiterführende Diagnostik
| 5.1 | Allgemeines Vorgehen bei Verdacht auf Mycotoxinvergiftung |
| - | Die Untersuchung gestorbener Tiere veranlassen: Sektion, Histologie etc., damit andere Krankheits- oder Todesursachen ausgeschlossen werden können. |
| - | Das verdächtige Futter absetzen und für den Nachweis von Mycotoxinen sicherstellen. |
| - | Schimmelpilze und Mycotoxine sind oft ungleichmässig im Futter verteilt, deshalb mehrere Proben an verschiedenen Orten sammeln (zum Beispiel in der Mitte und der Peripherie eines Heuballens). |
| - | Probenentnahme protokollieren: Zeitpunkt, Ort im Heuballen oder Silo, Beschaffenheit (feucht, trocken, klumpig), Farbe und Geruch der Proben |
| - | Proben trocknen und in Papier einwickeln. Plastiktüten oder -behälter eignen sich nur, wenn die Proben sofort eingefroren werden. |
| - | Detaillierten Situationsbericht mitschicken; das Labor muss mit Hilfe ihrer Informationen entscheiden, nach welchen Mycotoxinen gesucht wird. |
| 5.2 | Nachweis der Toxine im Futter mittels Chromatographie oder biologischen Tests |
Bei einem Verdacht auf Mycotoxine sollte folgendes berücksichtigt werden:
| - | Wegen der grossen Zahl von chemisch verschiedenen Verbindungen muss in der Regel nach mehreren Toxinen gesucht werden. |
| - | Ein hoher Schimmelpilzbefall bedeutet nicht zwangsläufig, dass die Proben tatsächlich mit Mycotoxinenen kontaminiert sind. Es ist bekannt, dass nicht alle der vielen Schimmelpilzarten Toxine bilden, und auch die potentiellen Toxinbildner brauchen für die Produktion der toxischen Verbindungen bestimmte Umweltbedingungen (Nährstoffzusammensetzung). Auch wenn eine bestimmte Schimmelpilzart identifiziert wird, ist es deshalb nicht möglich, auf die Gegenwart des entsprechenden Mycotoxins zu schliessen. |
| - | Andererseits ist es möglich, dass die Proben hohe Konzentrationen eines Mycotoxins enthalten, ohne dass die Zahl der Schimmelpilze erhöht ist. Dies könnte geschehen, wenn die Schimmelpilze während der Futterzubereitung zum Beispiel durch Erhitzung zerstört würden und nur die hitzestabilen Toxine erhalten blieben. |
6. Differentialdiagnosen
Aflatoxinvergiftung,
Stachybotryomykose, Aufnahme von
Cumarinderivaten,
Eisenvergiftung.
7. Therapie
Die wichtigste Massnahme ist die Umstellung auf einwandfreies Futter. Daneben besteht nur die Möglichkeit einer symptomatischen Therapie, zum Biespiel durch antibiotische Versorgung der Schleimhautläsionen.
8. Fallbeispiel
Es konnten keine gesicherte Fallbeispiele für Pferde gefunden werden.
9. Literatur
Croteau SM, Prelusky DB & Trenholm HL (1994) Analysis of trichothecene mycotoxins by gas chromatography with electron capture detection. J Agric Food Chem 42, 928-933
Davis GR, Westcott ND, Smith JD, Neish GA & Schiefer HB (1982) Toxigenic isolates of Fusarium sporotrichoides obtained from hay in Saskatchewan. Can J Microbiol 28, 259-261
Lorgue G, Lechenet J & Riviere A (1996) Clinical Veterinary Toxicology, Blackwell Science, p 107
Plumlee KH & Galey FD (1994) Neurotoxic mycotoxins: a review of fungal toxins that cause neurological disease in large animals. J Vet Intern Med 8, 49-54