2. Quellen
Das Fusariotoxin T-2 ist besonders in Getreiden zu finden. Bedingungen für das Schimmelpilzwachstum: Mindestens 12% Wassergehalt des Futters, ein pH-Wert zwichen 4-8 und genügend Sauerstoff. Die Toxinproduktion kann durch Schädlingsbefall oder Pestizideinsatz gesteigert werden. Fusarien entwickeln sich auch in kälteren Regionen.
3. Kinetik
Fusariotoxin T-2 wird sehr gut resorbiert. In der Leber kommt es zu Entgiftung durch Hydrolyse der für die Toxizität verantwortlichen Epoxidgruppe. Fusariotoxin T-2 wird unter anderem über die Milch ausgeschieden.
4. Toxisches Prinzip
Fusariotoxin T-2 verursacht Nekrosen an den mit ihm in Berührung kommenden Haut- und Schleimhautflächen, und schädigt nach der Resorption die Zellproliferation im Knochenmark. Das Toxin zeigt eine ausgeprägte immunsuppressive Wirkung. Wirkmechanismus: Hemmung der Proteinsynthese, Induktion von Apoptose.
5. Toxizität bei Labortieren
Akute orale LD50 (in mg/kg Körpergewicht):
| | Maus | Ratte | Kaninchen | Huhn |
| Fusariotoxin T-2 | | 4 | | |
II. Spezielle Toxikologie - Schwein
1. Toxizität
1.2 mg Fusarientoxin T-2 /kg Körpergewicht.
| 1.2 | Akute und chronische Toxizität |
Fusarientoxin T-2 führt ab einem Gehalt von 3 ppm im Futter zu vermindertem Futterverzehr. Ab 10 ppm im Futter kann es neben vermindertem Futterverzehr bei mehrtägiger Verabreichung auch zu Haut- und Schleimhautläsionen und Immunsuppression kommen. Ab 20 ppm im Futter wird das Futter entweder einmal gefressen und wieder erbrochen oder gar nicht gefressen. "Die Tiere sind gesund, wollen aber überhaupt nichts fressen" ist eine Anamnese, die darauf hindeuten würde.
2. Latenz
Der verminderte Futterverzehr dürfte je nach Ausmass nach wenigen Tagen bis mehreren Wochen auffallen. Die anderen Symptome sind stark dosisabhängig.
3. Symptome
| 3.1 | Allgemeinzustand, Verhalten |
| Somnolenz; Anorexie, verminderte Gewichtszunahme |
| |
| 3.2 | Nervensystem |
| Keine Symptome |
| |
| 3.3 | Oberer Gastrointestinaltrakt |
| Salivation, Maulschleimhautläsionen, Hautirritationen an Rüsselscheibe und Schnauzenbereich; Erbrechen |
| |
| 3.4 | Unterer Gastrointestinaltrakt |
| Meläna, Durchfall |
| |
| 3.5 | Respirationstrakt |
| Keine Symptome, allerdings muss als Folge der immunsuppressiven Wirkung mit vermehrtem Auftreten von Erkrankungen der Atemwege gerechnet werden |
| |
| 3.6 | Herz, Kreislauf |
| Keine Symptome |
| |
| 3.7 | Bewegungsapparat |
| Keine Symptome |
| |
| 3.8 | Augen, Augenlider |
| Keine Symptome |
| |
| 3.9 | Harntrakt |
| Keine Symptome |
| |
| 3.10 | Haut, Schleimhäute |
| Ulcera und Nekrosen an Haut und Schleimhäuten vor allem im Kopfbereich, aber auch an anderen Körperpartien |
| |
| 3.11 | Blut, Blutbildung |
| Anämie, Leukopenie |
| |
| 3.12 | Fruchtbarkeit, Jungtiere, Laktation |
| Aborte, Umrauschen, Würfe mit wenigen, kleinen Ferkeln |
4. Sektionsbefunde
Bei chronischen Verlaufsformen: Hyperkeratose des Magens, reduziertes Thymusgewicht und Haut- und Schleimhautveränderungen am Kopf und eventuell an anderen Körperstellen.
Histologisch werden Knochenmarkshypoplasie und Infarkte in parenchymatösen Organen gefunden.
5. Weiterführende Untersuchungen
Nachweis im Futter. Wegen der schnellen Metabolisierung von Fusarientoxin T-2 gelingt ein Nachweis in Blut, Galle, Leber, Milch oder Urin (Grenzwerte nicht bekannt) nur selten.
6. Differentialdiagnosen
| 6.1 | Maulschleimhautläsionen |
Verbrennungen, Vesikulärkrankheit, Maul- und Klauenseuche.
Viral, bakteriell, diätetisch; Magengeschwüre, Haarballen, Fremdkörper; Vitaminmangel (Thiamin, Riboflavin); andere Intoxikationen (
Aflatoxine,
Amitraz,
Arsenverbindungen,
Avermectine,
Blei,
Cadmium,
Cholecalciferol,
Cyanamid,
Deoxynivanelol,
Dipyridinium-Herbizide,
Eisenverbindungen,
Ethylenglykol,
Fluor,
Ionophore,
Kochsalz/Trinkwassermangel,
Kupfer,
Metaldehyd,
Nitrat/Nitrit,
Organophosphate und Carbamate,
Phenoxycarbonsäure-Herbizide,
Pyrethroide,
Quecksilber,
Schwefelwasserstoff,
Selen,
Stickstoffdioxid).
Diätetisch, viral, bakteriell, parasitär; andere Intoxikationen (
Aflatoxine,
Arsenverbindungen,
Blei,
Cadmium,
chlorierte Kohlenwasserstoffe,
Cholecalciferol,
Cyanamid,
Deoxynivanelol,
Eisenverbindungen,
Fluor,
Ionophore,
Kochsalz/Trinkwassermangel,
Metaldehyd,
Mutterkornalkaloide,
Ochratoxin,
Organophosphate und Carbamate,
Phenoxycarbonsäure-Herbizide,
Pyrethroide,
Quecksilber,
Schwefelwasserstoff,
Zearalenon,
Zink).
Eisenmangel; Infektionskrankheiten, die zu Blutverlust führen wie
Lawsonia,
Brachyspira, hochgradiger Befall mit Peitschenwürmern oder
Sarcoptes suis; Magengeschwüre, Bezoare; andere Intoxikationen (
Aflatoxine,
Blei,
Cadmium,
Cumarinderivate,
Deoxynivanelol,
Eisenverbindungen,
Kupfer,
Mutterkornalkaloide,
Selen,
Zink).
Stress, immunsuppressive Infektionskrankheiten, Mangelernährung, andere Mykotoxine.
Virale, bakterielle oder parasitäre Aborterreger; Uterusinfektionen; mehrtägige Hyperthermie; andere Intoxikationen (
Aflatoxine,
Blei,
Botulismus,
Chinoxalinderivate,
chlorierte Kohlenwasserstoffe,
Cumarinderivate,
Fumonisin,
Kohlenmonoxid,
Mutterkornalkaloide,
Organophosphate und Carbamate,
Selen,
Stachybotryotoxikose,
Zearalenon).
| 6.7 | Verminderte Fruchtbarkeit anderer Genese |
Insbesonders bedingt durch andere Mykotoxine.
7. Therapie
Wechsel auf ein unbedenkliches, mykotoxinfreies Futter.
| 7.2 | Behandlung von Sekundärinfektionen |
Können als Folge der Immunsuppression auftreten.
Breitspektrum-Antibiotika und gegebenenfalls steroidalen oder nicht-steroidalen Entzündungshemmer.
| 7.3 | Kontrovers diskutiert wird der Einsatz von sogenannten "Mykotoxinbindern oder -absorbern" |
Es handelt sich hierbei um Antioxidantien, Pflanzenextrakte, Kräuter, Hefenpräparate, mineralische oder biologische Stoffe (vor allem Aluminiumsilikat, Bentonite, Zeolite, Bakterien etc.), die dem mykotoxinbelasteten Futter zugesetzt werden und die vorhandenen Mykotoxine binden sollen, um eine Absorption zu verhindern. Die Bindungskapazität ist von dem zu bindenden Mykotoxin und der verwendeten Substanz abhängig und differiert zum Teil beträchtlich.
8. Fallbeispiele
| 8.1 | Acht Gruppen von 7 Wochen alten Ferkeln (9 kg) wurden während 3 Wochen mit Futter, das 0.5, 1.0, 2.0, 3.0, 4.0, 5.0, 10.0 und 15.0 mg hoch gereinigtes T-2 Toxin/kg Futter enthielt, gefüttert. In keiner der Gruppen wurde Vomitus beobachtet. Die Gruppen mit 10 und 15 mg T-2/kg Futter zeigten bereits nach wenigen Tagen Schläfrigkeit und Anzeichen von Unterkühlung, trotz normaler Rectal- und Umgebungstemperatur. Nach 9-14 Tagen zeigten die Tiere der Gruppen 4.0, 5.0, 10.0 und 15.0 mg T-2/kg Futter Zeichen einer Dermatitis und Hautkrusten an Schnauze, Nasenrücken, Lippen (buccal), hinter den Ohren und um das Präputium. Die Hautentzündung wurde von Tag zu Tag schlimmer. Es wurden auch Schleimhautveränderungen in der Maulhöhle und auf der Zunge beobachtet. Bei der Gewichtszunahme zeigten sich tiefere Werte, die jedoch nur in der Gruppe 3 mg T-2/kg Futter signifikant war. Die Futteraufnahme hingegen war in allen Gruppen, im Vergleich zu den toxinfrei gefütterten Kontrollgruppen, signifikant verringert, wobei die Futteraufnahme in den Gruppen mit den höheren Toxinwerten deutlich stärker reduziert war als in den Gruppen mit den niedrigeren Toxinwerten. Die Blutuntersuchung ergab signifikant verringerte Glukosewerte in allen Gruppen, ausser bei der Gruppe 0.5 mg T-2/kg Futter. Die tieferen Werte an freier Fettsäure war nur in der 2.0 mg T-2/kg signifikant. Bei den 0.5 und 1.0 mg T-2/kg Futter Gruppen wurden signifikant erhöhte Aspartat-Aminotransferase/AST-Werte gefunden, des weiteren waren in den Gruppen 1.0, 2.0 und 3.0 mg T-2/kg Futter die Phosphor- und Magnesium-Werte signifikant erhöht. Die Schlussfolgerung aus diesem Experiment ist ein no-effect Level bei einer Fütterung von weniger als 1 mg T-2 Toxin/kg Futter (Rafai et al., 1995). |
| |
| 8.2 | Vier Gruppen von 7 Wochen alten Ferkeln (9 kg) wurden während 3 Wochen mit Futter, das 0.5, 1.0, 2.0, 3.0 mg hoch gereinigtes T-2 Toxin/kg Futter enthielt, gefüttert. Zusätzlich wurde die Tiere mit 5 ml eines gereinigten Pferdeglobulins immunisiert. Die Diäten mit 2.0 und 3.0 mg T-2/kg Futter bewirkten eine signifikante Reduktion der Erythrozyten und des Hämatokrits. Die Leukozytenzahl und die Hämoglobinkonzentration sanken parallel zur eingenommenen Erhöhung der T-2 Toxin-Konzentration. Die humorale Immunantwort war bei den Tieren, die T-2 Toxin erhielten, signifikant verringert im Vergleich zu den Tieren, die T-2 Toxin-freies Futter erhielten. Das Resultat der Studie zeigt, dass bereits eine Kontamination mit 0.5 mg T-2/kg Futter einen schädlichen Effekt auf die Blutwerte und immunologischen Variablen ausüben kann und somit ein Risikofaktor in der Schweineproduktion darstellt. |
9. Literaturverzeichnis
Bauer J, Bollwahn W, Gareis M, Gedek B & Heinritzi K (1985) Kinetic profiles of deacetoxyscirpenol and two of its metabolites in blood serum of pigs. Applied and environmental microbiology 49, 842-845
Bauer J (1995) Zum Metabolismus von Trichothecenen beim Schwein. Dtsch Tierärztl. Wschr 102, 50-52
Barnikol H, Gruber S, Thalmann A & Schmidt HL (1982) Fusariotoxikosen beim Schwein durch Trichothezene mit Beteiligung von Mutterkorn. Tierärztl Umschau 37, 114-126
Barnikol H, Thalmann A & Wengert D (1985) Hautschäden bei neugeborenen Ferkeln in Zusammenhang mit einem Fusarientoxin (T-2-Toxin) und Mutterkorn. Tierärztl Umschau 40, 658-666
Freimund S, Sauter M & Rys P (2003) Efficient adsorption of the mycotoxins zearalenone and T-2-toxin on a modified yeast glucan. J Environ Sci Health B 38, 243-255
Galvano F, Piva A, Ritieni A & Galvano G (2001) Dietary strategies to counteract effects of mycotoxins: a review. J Food Prot 64, 120-131
Gedek B (1984) Mykotoxineinflüsse auf die Trächtigkeit und Laktation der Sau. Tierärztl Umschau 39, 461-469
Hertrampf B (1984) Mykotoxikosen beim Schwein. Prakt Tierarzt 1, 30-43
Hörügel K (1999) Einflussfaktoren auf die Fruchtbarkeits- und Wurfleistungen der Sauen. Prakt Tierarzt 80, 437-444
Huff WE, Kubena LF, Harvey RB & Doerr JA (1988) Mycotoxin interactions in poultry and swine, J Anim Sci 66, 2351-2355
Huwig A, Freimund S, Kappeli O & Dutler H (2001) Mycotoxin detoxification of animal feed by different adsorbents. Toxicol Lett 122, 179-188
Kessler B, Meyer K, Hänichen T & Heinritzi K (2001) Sonographie der Leber und ultraschallgeführte Gallenblasenpunktion beim Schwein: Neue Möglichkeiten zur Diagnose von Mykotoxikosen. Schweiz Arch Tierheilk 143, 85-92
Moore CJ, Blaney BJ, Spencer RA & Dodman RL (1985) Rejection of pigs of mouldy grain containing deoxynivalenol. Aust Vet J 62, 60-62
Osweiler GD (1999) Mycotoxins. In: Diseases of swine 8th Edition (BE Straw, S D'Allaire, WL Mengeling & DJ Taylor ed.), Iowa State University Press, Ames, pp 733-736
Porter JK, Wray EM, Rimando AM, Stancel PC, Bacon PC & Voss K (1996) Lactational passage of fusaric acid from the feed of nursing dams to the neonate rat and effects on pineal neurochemistry in the F1 and F2 generations at weaning. J Toxicol Environ Health 49, 161-175
Patterson DSP, Matthews JG, Shreeve BJ, Roberts BA, McDonald SM & Hayes AW (1979) The failure of trichothecene mycotoxins and whole cultures of fusarium tricinctum to cause experimental haemorrhagic syndromes in calves and pigs. Vet Rec 105, 252-255
Prelusky DB, Veira DM, Trenholm HL & Foster BC (1987) Metabolic fate and elimination in milk, urine and bile of deoxynivalenol following administration of lactating sheep. J Environ Sci Health B 22, 125-148
Rafai P, Bata A, Vanyi A, Papp Z, Brydl E, Jakab L, Tuboly S & Tury E (1995) Effect of various levels of T-2 toxin on the clinical status, performance and metabolism of growing pigs. Vet Rec 136, 485-489
Rafai P, Tuboly S, Bata A, Tilly P, Vanyi A, Papp Z, Jakab L & Tury E (1995) Effect of various levels of the T-2 toxin in the immune system of growing pigs. Vet Rec 136, 511-514
Smith TK (1992) Recent advances in the understanding of fusarium trichothecene mycotoxicoses. J Anim Sci 70, 3989-3993
Swamy HV, Smith TK, MacDonald EJ, Boermans HJ & Squires EJ (2002) Effects of feeding a blend of grains naturally contaminated with fusarium mycotoxins on swine performance, brain regional neurochemistry, and serum chemistry and the efficacy of a polymeric glucomannan mycotoxin adsorbent. J Anim Sci 80, 3257-3267
Vanyi A, Glavits R, Gajdacs E, Sandor G & Kovacs F (1991) hanges induced in newborn piglets by trichothecenbe toxin T-2. Acta Vet Hung 39, 29-37
Waldmann KH & Plonait H (1997) Erkrankungen des Verdauungsorgane und des Abdomens. In: Lehrbuch der Schweinekrankheiten (H Plonait & K Bickhardt Hrsg.), Parey Berlin, pp 380-382
Weaver GA, Kurtz HJ, Bates FY, Chi MS, Mirocha CJ, Behrens JC & Robinson TS (1978) Acute and chronic toxicity of T-2 mycotoxin in swine. Vet Rec 103, 531-535